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过敏症
过敏症是临床免疫学方面最紧急的事件，人体接触或注射了并未超量、平素能够承受的特种抗原时，突然发生且迅猛异常的生理性反应。现在描述为一组包括免疫或非免疫机制、常常是突发的、涉及多个靶器官的严重临床症状是一个具有多种诱发物、致病机制不尽相同的临床综合征。这是一种威胁生命的免疫性病变。此病涉及多数组织和器官。严重者可造成呼吸道阻塞或血管萎缩而致命。
过敏是一种机体的变态反应，是人对正常物质（过敏原）的一种不正常的反应，当过敏原接触到过敏体质的人群才会发生过敏，过敏原有花粉、粉尘、异体蛋白、化学物质、紫外线等几百种。在过敏反应的发生过程中，过敏介质起着直接的作用，过敏原是过敏病症发生的外因，而机体免疫能力低下，大量自由基对肥大细胞和嗜碱粒细胞的氧化破坏是过敏发生的内因。一般来讲，当“过敏原”第一次进入机体时，肥大细胞或者是嗜碱性粒细胞结合，产生白三烯，前列腺素等等的过敏因子，但并不会立即产生过敏，此特性有些将维持2~3天，有的数月。当机体第二次接受这种“过敏原”时，肥大细胞才会变形，产生过敏因子，也就产生了一系列的过敏现象。
发病原因：
内在因素就是本身具有过敏体质（免疫球蛋白E（IgE）是介导过敏反应的抗体，正常人血清中IgE含量极微，而某些“过敏体质”者血清IgE比正常人高1000倍～10000倍），这在皮肤过敏的发病中起主导作用。及早彻底脱敏是治疗皮肤过敏防止复发的关键。外在因素也很多。包括饮食、吸入物、气候、接触过敏物因素等。其中海鲜、蛋白质，辛辣食品、酒、吸入花粉、尘螨、寒冷天气、接触化学物品、肥皂、洗涤剂等是皮肤过敏最常见的诱因。由于如此复杂的原因，使得皮肤过敏因众多的发病原因和诱发因素交织在一起而反复发作。
医学上把过敏（变应性）分为5种不同的种类，并以罗马数字I至V来命名。
Ⅰ型——速发型（immediat type）
又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE或者IgG4介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。常见I型变态反应有：各种过敏反应及哮喘。
Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）
抗体（多属IgG、少数为IgM）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。常见II型变态反应有：自身免疫性溶血性贫血, 血小板减少症， 骨髓成血细胞增多症，古德帕斯丘综合症（Goodpasture's syndrome）, 甲状腺机能亢进, 假麻痹性重症肌无力。
Ⅲ型——免疫复合型物（immunecomplex type）
又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原IgG与相应抗体结合形成免疫复合物，若复合物不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。常见III型变态反应有：血清病， 阿图斯反应（Arthus reaction）, 风湿性关节炎, 全身性红斑狼疮 (SLE), 外源性过敏性肺泡炎。
Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型
与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。常见Ⅳ型变态反应有：接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒（如结核杆菌、麻疹病毒）感染过程中出现的Ⅳ型变态反应等。
V型——自身型（Autoimmune）
与IgG和IgM抗体有关。常见V型变态反应有：甲状腺机能亢进, 假麻痹性重症肌无力。
其中最常见的是I型和IV型。I型有时也被称为“特应性”或者“速发型变应性”。例如，人体在被昆虫蜇伤后几秒钟就会作出反应，动物毛发过敏和花粉过敏在几分钟内就有反应，食物过敏的时间则在30分钟以内。与此相反，IV型过敏的反应则要慢得多，症状要在一天或者几天之后才会出现，过敏源可以与T细胞发生反应，引起过敏。例如装饰物过敏和许多类型的职业过敏等。因此，人们把其称为“迟发型变应性”。